Greenberg MS (2010) Head trauma. X.
In: Greenberg MS (Hrsg) Handbook of neurosurgery. Neurosurgery 58:S25–S46Lee JM, Grabb MC et al (2000) Brain tissue responses to ischemia. Der Patient liegt röchelnd im Bett. Nach Ansprache öffnet er zwar die Augen (A = Augenöffnung), kann aber nur noch einzelne Wörter wie seinen Vornamen benennen (V = verbale Antwort). Herold, Gerd, Köln, S 700–727Lam AM, Winn HR et al (1991) Hyperglycemia and neurological outcome in patients with head injury. SHT ab einem systolischen Blutdruck . Oxford University Press, Oxford, S 207–238Bullock MR, Chesnut R et al (2006) Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery 58:S16–S24Bullock MR, Chesnut R et al (2006) Surgical management of traumatic parenchymal lesions. J Neurosurg 77:15–19Kroppenstedt SN, Kern M et al (1999) Effect of cerebral perfusion pressure on contusion volume following impact injury. Wegen Vorhofflimmerns nehme sie Phenprocoumon ein. 96,2 % der Todesfälle als nicht vermeidbar eingeschätzt und 3,8 % (n = 3) als potenziell vermeidbar. Thieme, New York, S 850–929Samandouras G (2010) Traumatic brain injury. Wie hochgradig ist sein SHT und welchen GCS bietet der Patient?Welche Art von intrakranieller Verletzung ist auf der folgenden Abbildung zu sehen?Welche Art von intrakranieller Verletzung ist auf der folgenden Abbildung zu sehen?Traumatische Subarachnoidalblutung linkshemisphärischWelcher Pathomechanismus dominiert beim posttraumatischen Hirnödem?Die Zerstörung der Blut-Hirn-Schranke resultiert in einer Flüssigkeitsverschiebung von intra- nach extravasal.Welche Mechanismen tragen nach SHT zur Ausbildung des sekundären Hirnschadens bei?Das SHT führt zur Bildung eines Hirnödems, wobei die vasogene Komponente überwiegt.Durch den begrenzten intrakraniellen Raum kommt es bei einer ICP-Erhöhung parallel zu einem CPP-Anstieg.Eine Anhäufung von Glutamat verhindert epileptische Anfälle.Ein posttraumatischer CPP-Anstieg reduziert die Größe der perikontusionellen Region.Eine Minderperfusion unterhalb der Ischämieschwelle führt zu einer Größenprogredienz der Kontusion.Ein 18-jähriger Motorradfahrer erleidet ein Schädel-Hirn-Trauma ohne neurologische Ausfälle bei einem GCS von 15. Physiol Rev 81:1065–1096Cooper DJ, Rosenfeld JV et al (2011) Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. Als sie den Verunfallten auffordert, ihr die Hand zu reichen, öffnet dieser lediglich ein wenig seine Augen. Acta Neurochir Suppl (Wien) 36:47–50O’Connor WT, Smyth A et al (2011) Animal models of traumatic brain injury: a critical evaluation. Da der Primärschaden irreversibel ist und nur durch Primärprävention unterbunden werden kann, fokussiert sich die Behandlung des SHT auf die sekundären Schädigungen. Manchmal ist es notwendig eine rasche Sedierung durchzuführen. Bei Berührung der verletzten Hand zieht der Fahrradfahrer diese weg. J Neurotrauma 24(Suppl 1):S87–S90Roberts I, Sydenham E (2012) Barbiturates for acute traumatic brain injury. Das cCT zeigt ein chronisches Subduralhämatom rechtshemisphärisch. Elsevier, Urban & Fischer, München, S 50–54Bouma GJ, Muizelaar JP et al (1992) Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow. J Cereb Blood Flow Metab 31:17–35Leao A (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. Brain 127:304–314Nilsson P, Ronne-Engström E et al (1994) Epileptic seizure activity in the acute phase following cortical impact trauma in rat.
J Neurosci 7:369–379Heo JH, Han SW et al (2005) Free radicals as triggers of brain edema formation after stroke. Free Radic Biol Med 39:51–70Bauer H, Bauer H-C et al (2005) The role of glia in the formation and function of the blood-brain barrier. Cochrane Database Syst Rev 12:CD000033Bratton SL, Chestnut RM et al (2007) Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Acta Anaesthesiol Scand 45:977–985von Oettingen G, Bergholt B et al (2002) Blood flow and ischemia within traumatic cerebral contusions. Blood pressure and oxygenation. Eine zerebrale Minderperfusion unterhalb der Ischämieschwelle führt zu weiteren ischämischen Läsionen und konsekutiv zu einer Größenprogredienz der Kontusion. Epilepsia 44(Suppl 10):2–10Jennett B, Teasdale G et al (1976) Predicting outcome in individual patients after severe head injury. J Cell Biol 34:207–217Klatzo I (1987) Pathophysiological aspects of brain edema. The treatment consists of surgical therapy evacuating the space-occupying intracranial lesion and conservative intensive medical care. J Neurosurg 90:520–526Overgaard J, Tweed WA (1974) Cerebral circulation after head injury. As a consequence of the primary lesion, a perifocal brain edema develops causing an elevation of the intracranial pressure due to the limited intracranial space. Systolischer Blutdruck ≤ 120 mmHg, Sauerstoffsättigung (Blut) ≥ 90 %.
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